网友分析转基因加速害虫与杂草进化机制
一、害虫对转基因作物产生抗性的背景分析
1、抗性害虫的发展
害虫对化学杀虫剂产生抗性已有100年的历史，现已有500多种害虫对各种杀虫剂产生了抗性。
害虫对杀虫剂产生抗药性是一种普遍现象。但为什么在转基因作物种植以来，害虫抗性进化的速度如此神速呢？
转Bt基因作物是从1996年开始大量商业化种植的，现已报道有近20种昆虫对Bt毒素产生了抗性，其中有几条重要的因素在起作用：
1)
用Bt毒素来防治害虫，是一种常规的生物防治技术。而原来只是在田间定期喷洒苏云金杆菌制剂，害虫抗性的发展也比较缓慢。
而现在种植转Bt基因作物以后，害虫的整个生命周期都将暴露在Bt毒素的阴影下来度过，害虫的一生都面临着Bt毒素的威胁。用同一种杀虫剂时时刻刻去形成高压选择环境，很容易让害虫在短期内对此产生出抗性。
2)
昆虫取食的植物是带毒作物，这是天大的威胁。取食到的食物有毒！这是多么大的一种生存选择压力，远比用杀虫剂直接把害虫杀死的压力大得多。也许正是在这种高压选择下，才激发出害虫高水平的抗性机制。
3)
但是在转Bt基因作物的强大攻势下，害虫们才不会像印度20万棉农那样，被逼的走投无路，“悬梁自尽”。害虫们开足马力进化，争取把有毒食物变成无毒的食物，继续生存下去。
环境中的毒物对生物的选择，实际上是对生物基因型的选择。突变！赶紧突变！只有突变这些基因，就有活路。目前已报道出害虫对Bt毒素产生的分子进化机制有各种类型，以下是主要的几种。
2、害虫的一些主要抗性机制
1)
受体基因的突变：Bt毒素要在昆虫体内发挥毒性作用，一共要经过10个环节，哪一个环节上出问题，都会产生抗性。而Bt毒素与昆虫中肠细胞膜上的受体结合，是最重要的一环。
当Bt毒素与昆虫体内的靶标受体蛋白—氨肽酶N（APN）特异性结合后，就会锚定在中肠上皮细胞上，然后开始在细胞膜上钻孔，最终导致昆虫死亡。
而在印度谷螟的抗性品系中，该受体蛋白的基因已经发生了突变。使得表达出来的氨肽酶N在185位已由原来的天冬氨酸Aps，突变为谷氨酸Glu。这一突变位点刚好是与Bt毒素结合的部位。这样就使Bt毒素与受体蛋白的亲和力下降，导致印度谷螟对Bt毒素产生了抗性。
2)
受体蛋白片段缺失：类钙黏蛋白也是昆虫体内一种与Bt毒素结合的受体。在棉铃虫的抗性品系中，发现该受体蛋白缺失了一大片段。主要是类钙黏蛋白受体基因在遗传密码上发生了突变，在1,258位提前就出现了一个终止子密码TAA，导致DNA向mRNA的转录过程提前终止，翻译成受体蛋白的过程提早结束。这样就导致表达出来的受体蛋白缺失了20多个氨基酸，已无法再与Bt毒素结合，导致棉铃虫对Bt毒素产生高水平的抗性。
3)
受体蛋白的基因关闭：受体蛋白实际上并不是昆虫生存所必须的，所以一些昆虫干脆关闭了受体蛋白的基因，表现为基因沉默，不再表达受体蛋白APN了。Bt毒素没有相应的受体与之结合，就不会发挥毒性作用。
甜菜夜蛾对Bt毒素产生抗性就是这种机制，受体蛋白APN1在甜菜夜蛾的抗性昆虫中不被表达，或表达量很少，降低了这些昆虫对Bt毒素的敏感性。
4)
水解酶下调、解毒酶上调：Bt原毒素蛋白，必须在昆虫体内被降解为两个活性片段，才能与受体结合发挥毒性作用。在鳞翅目的一些害虫中，当食入Bt毒素后，体内的水解酶类，如蛋白酶、磷脂酶的表达量下降，碱性磷酸酯酶的活性下降了50%。这是一种反馈抑制作用，使Bt毒蛋白不能被水解激活，而引起昆虫的抗性增加。
而在玉米夜蛾中，在食入Bt原毒素后，一些和解毒过程有关的解毒酶、裂解酶的表达量增加。如过氧化物酶、羧肽酶、金属蛋白酶加速表达，使Bt原毒素被降解掉，导致昆虫对Bt毒素产生抗性。
5)
抗性基因重组：昆虫分别发生突变的抗性基因可以重组，产生高水品的抗性。几个位点分别突变再进行基因重组，可以增加抗性基因的数量，这是害虫迅速适应环境选择压力的一个重要机制。
当然，基因重组对于害虫的适合度要付出很高的代价，一些杂合子昆虫会被淘汰掉，但是抗性昆虫还是奇迹般的进化出来了。
在印度出现了一种对转基因棉花具有抗性的新害虫。这种粉棉铃虫在喂食了Bt毒素后，表现出较高的存活率。把这些棉铃虫泡在高浓度的Bt毒蛋白之中，泡也泡不死。它们高水平的抗性机制还在研究当中。
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